校園常用殺蟲劑-賽滅寧(Cypermethrin)之環境流佈及潛在危害 
黃基森何旻遠薛翔泰 一、前言 賽滅寧(Cypermethrin)係於1977 年登記註冊之合成除蟲菊精類殺蟲劑，由 傑內康(Zeneca)、富美實(FMC)及美國氰胺公司(American Cynamid)進行生產製 造。賽滅寧具有對昆蟲毒性高、但對哺乳動物及鳥類毒性低的特性，在美國主要 登記用於防治棉花田農業害蟲以及居家環境中的衛生害蟲。在我國也登記用於農 業之十字花科蔬菜以防治小菜蛾等蔬菜害蟲，以及居家中多種衛生害蟲。合成除 蟲菊精類殺蟲劑近年來已被大面積施灑於學校及社區環境防治登革熱病媒蚊，其 中以含賽滅寧的產品核發的藥劑許可證最多，達3類126品項 (A類：主成分僅 一種，共登記68品項；B類：主成分有二種，共登記36品項；C類：主成分 有三種，共登記22品項)。由於賽滅寧已被證實屬於環境荷爾蒙的一種殺蟲劑， 除了神經毒性外，也會造成生殖能力受損、免疫力下降、誘發細胞產生突變等問 題，在使用上需更加小心謹慎。本文章旨在介紹賽滅寧之性質、作用機制、毒性、 環境流佈及潛在危害。 (二)毒性 1.腦部與神經 除蟲菊精藥劑依其結構是否含有氰基(Cyano group)分成二群，對人體 之危害亦伴隨氰基之有無而具有差異，賽滅寧屬於TypeII(含氰基)，會引發 興奮及抽搐，產生流涎及舞蹈症反應(choreoathetosis with salivation)。在 功能觀察組合實驗(FOB)中，SD品系大鼠(Sprague–Dawley rats)攝入100 及200ppm玉米油4小時後，即出現流涎、動作失調、蹣跚、自主活動減 少甚至死亡。另外在慢毒性處理組別中，大鼠食用含111ppm的飼料時，會 出現震顫、流涎、動作失調、蹣跚、不正常姿勢、後肢分岔等反應。根據特 羅夫頓及瑞特(Crofton and Reiter)的研究(1988)顯示，攝入賽滅寧的動物在 響聲驚嚇實驗(acoustic startle response)中其跳躍次數會增加，但跳躍的高 度會減少，其食物學習能力(food-reinforced learned behavior)會降低，記 憶力也會減退。 2.基因突變 對老鼠(mice)注射賽滅寧的實驗中，老鼠的骨髓胰臟細胞中染色體數目 異常，骨髓細胞中姊妹染色單體互換(sister chromatid exchanges)出現的機 率也會增加（姊妹染色單體交換會導致點突變。另一項實驗中，老鼠持續攝 入賽滅寧5天後，其骨髓細胞中也會發生染色體數目異常的情形，由以上之 實驗可證實賽滅寧會對染色體產生損害，增加基因突變的機率。 3.抑制ATP酶的活性 賽滅寧已被證實能夠抑制ATP酶的活性，因ATP酶提供能量進行主動 運輸，在水生生物鰓部的氧氣交換作用中扮演重要角色。若ATP酶活性遭 抑制造成主動運輸中斷，可能影響離子的移動及離子平衡的穩定性，使離子 濃度梯度無法維持，並干擾呼吸作用的進行，使得賽滅寧對水生生物具有更 強的毒性。 3
4.生殖毒性 懷孕之母兔(rabbit)攝入賽滅寧後，其後代骨骼及器官肢畸形率會些微 上升。懷孕之老鼠攝入賽滅寧，其後代出現凸眼、暴牙的情況亦會大幅上升， 雄性之老鼠亦會受賽滅寧影響，其精子的畸形率會明顯的提高。2010年中 國南京以不孕症男性為對象所做的研究調查發現，環境中人體吸收賽滅寧的 濃度可能會影響精子品質與精蟲DNA的完整性。 5.毒性
賽滅寧對雄大鼠的口服急毒性為247 mg/kg，對雌大鼠的口服急毒性為 309mg/kg，對眼睛及呼吸道具有刺激性，可能會對皮膚產生過敏。其他毒
賽滅寧毒性一覽表 大鼠(rat)(口服急毒性) LD50 247 mg/kg (雄) LD50 309 mg/kg (雌) 兔(Rabbit) (口服急毒性) LD50 > 2460 mg/kg 綠頭鴨(Mallard Duck) (口服急毒性) LD50 > 10,000 mg/kg 雞(Chickens) (口服急毒性) LD50 > 2000 mg/kg 綠頭鴨與山齒鶉(Mallard Duck and Bobwhite Quail) (口服急毒性) LC50 >20,000 ppm 褐鱒(Brown trout) (96小時後) LC50 2.0~2.8 ppb 虹鱒(Rainbow Trout) (96小時後) LC50 0.82 ppb 藍鰓太陽魚(Bluegill Sunfish) (96小時後) LC50 1.78 ppm 大水蚤(Daphnia magna) LC50 0.26 ppb 蜜蜂(Honeybee) LD50 0.025 μg/隻 (一)腦部神經系統 賽滅寧同時也會誘導cyclic guanosine monophosphate生成，促使腦 部紋狀體釋放多巴胺及乙醯膽鹼酯酶，並促使腦部神經突觸去極化，影響 中樞神經系統的發展，可能會造學習能力降低、無法集中注意力等問題。 (二)細胞凋亡機制 實驗亦證實賽滅寧亦誘使細胞中細胞凋亡反映中之基因如P53, Puma, Bax, Apaf1, Cas9 及Cas3表現量提升，產生細胞毒性。 (三)免疫功能下降 賽滅寧亦可影響動物的免疫能力，於斑馬魚(zebrafish)為實驗對象的 實驗中，生存於賽滅寧濃度為3ppb及10ppb水中的斑馬魚，其先天免疫 相關基因IFN, CXCL-Clc, CC-chem 及C3的表現量會受到影響，造成免 疫系統受到干擾，免疫力受到抑制。兔子攝取半數致死濃度(LD50)1/40濃 度的賽滅寧後，對沙門氏菌產生之抗體較未攝取的組別來的低，結核菌素 皮內測試(tuberculin skin test)產生的免疫反應也較正常情況來的低，攝取 半數致死濃度(LD50)1/10濃度的賽滅寧後，對外源之血球、蛋白質產生的 免疫反應亦明顯下降。 (四)致癌性 美國環保署(UEPA)已證實賽滅寧為一可能之致癌因子，實驗中母鼠攝 入賽滅寧後會導致肺癌，一項研究指出，賽滅寧及其他合成除蟲菊精類藥 劑會抑制細胞間隙連接通訊(gap junctional intercellular communication, GJIC)對於細胞之細胞的生長、維持和分化扮演重要腳色，此機制已知會 被多項致癌因子所抑制，GJIC受抑制也會引發癌症等多種疾病。
因為賽滅寧具有較低的亨利定律常數，它難以在空氣中被檢出。在土壤和水 中，通過水解和光解作用分解出主要的代謝產物PBA和DCVA。由於賽滅寧對 有機物有強大的吸附力，土壤和水中沉積物是環境中賽滅寧的主要蓄積處。 目前已有多項研究證實賽滅寧除了神經毒外，亦扮演環境荷爾蒙的腳色，能 夠調控生物體內的代謝，影響免疫系統、並提高致癌風險，雖人體能夠有效分解 賽滅寧並將其排出體外，但仍需注意避免過量接觸，另外，因水生生物對賽滅寧 極為敏感，且亦累積魚體內造成生物累積現象，施用時亦須避開水域及其附近區 域，避免對生態系統產生危害。(本篇文章主要依Jones.A(1995)Environmental
fate of cypermethrin之內容翻譯而成)。
國際醫訊-家用殺蟲劑 殺蟲也殺人 - 常春月刊 - 台視網站 研究指出目前台灣較常用的殺蟲劑為有機磷殺蟲劑、氨基甲酸鹽類殺蟲劑及合成除蟲菊精三大類，有機磷殺蟲劑的急性毒性較強，對人體的作用機制是抑制乙醯膽鹼酵素(AChE)的神經毒；研究報告指出有機磷製劑及氨基甲酸鹽類殺蟲劑的噴灑有惡化氣喘病之發現，除此之外，家庭使用氨基甲酸鹽類Carbaryl之殺蟲劑和小孩罹患癌症或腦癌有關；合成除蟲菊精殺蟲劑一般對哺乳動物之毒性較弱，但合成除蟲菊精中百滅寧的組成，若順反異構物為40：60，則有動物致癌之發
美國癌症月刊曾刊載一篇有關南加州大學「孩童癌症小組」所作
「住家環境使用殺蟲劑和孩童致癌風險」的研究報告，內容顯示每禮
拜噴一、兩次殺蟲劑的家庭，其小孩易罹患一種與免疫系統有關的淋
巴癌，稱為「非霍奇金氏淋巴腺瘤」，且機會較一般家中少用殺蟲劑
的小孩高達七倍，而孕婦經處於噴了殺蟲劑環境下，較高機會患上這
種疾病。這項研究尚屬初步報告，更需長期統計鑑定，但該報告建議
儘量不要讓孩童處在殺蟲劑的環境中。
蚊蟲專家連日清先生更表示防治登革熱最笨的辦法就是噴藥，因
蚊子對合成菊精類殺蟲劑有抗藥性時，則只能使用有機磷製劑的殺蟲
劑，但這種藥劑對人體危害甚大，環保、衛生相關單位不可不防。看
來「動手清除病媒蚊孳生源的積水容器」才是最合乎健康且有效的滅
蚊防疫措施了。
我們過去曾對高雄市居家病媒防治之殺蟲劑使用做過調查，茲將過去研究部分結果呈現：於一九九六年十月調查高雄市居家殺蟲劑使用情形，分層隨機抽樣，面對面訪視二九四位里長對殺蟲劑使用行為及其與教育程度、年齡、住屋型式等之相關。結果顯示：有94.0%里長有使用殺蟲劑，家中有小孩者有56.8%；劑型以噴霧罐居多，其次為蚊香；原體種類以合成除蟲菊精(71.4%)佔多數，其次為氨基甲酸鹽類(28.6%)。使用殺蟲劑防治目的以防治蚊子居多，其次依序為蟑螂、螞蟻、跳蚤；使用頻率每個月超過一次者佔63.1%。事前安全防護措施方面，使用前有否看包裝說明，有否 
據估計，DDT在生物體內的代謝半衰期為8年；鳥類體內含DDT會導致產軟殼蛋而不能孵化，尤其是處於食物鏈頂端的食肉鳥如美國國鳥白頭海鵰幾乎因此而滅絕。而且DDT對魚類也是高毒性的，由於有機體對DDT的累積是可逆的，禁用DDT以後，美國密西根湖魚類體內的DDT現在已經減少了90%。這本書的出版，開始出現環保運動，更促使美國在1972年，明令禁止DDT的使用。儘管DDT在許多國家已被明令禁止使用，但因其價格低廉且殺蟲效果好，因此在一些經濟較落後的國家仍在使用，試圖去控制當地的瘧疾及其他疾病。
DDT極易被土壤吸收，在土壤存在的半衰期可以從22天到30年之久。DDT本身就是親脂性的物質，極易在體內蓄積，若經由食物鏈來食入，累積量必然更為可觀。而且被生物體吸收之後，在體內會轉變成DDE及DDD（請參考最下端的圖示），這些物質的化學特性與DDT作用類似，因此體內一旦累積DDT，影響往往無法在短期間排除且消除其傷害。
根據臨床研究，DDT的生殖毒性已被確認，也會誘導人體內的酶產生具有生殖毒性的的中間代謝物以及導致細胞DNA內收（癌症前兆）。DDT同時也是環境荷爾蒙，它的代謝物DDE就是一種抗雄性激素（非雌激素），因此男性若從環境中接觸DDT，的確容易導致疲憊、性功能下降，精蟲數減少甚至影響其生殖能力。相關資料請參閱2007年10月發表的研究結果：
DDT導致糖尿病的發生的相關研究非常多，美國、加拿地及瑞典的臨床都發現許多糖尿病患者體內有過多的DDT及DDE，日本研究也發現DDT對胎兒存在甲狀腺毒性，甚至會引發呆小症（甲狀腺功能低下的結果）：
Nagayama J, Kohno H, Kunisue T (2007). "Concentrations of organochlorine pollutants in mothers who gave birth to neonates with congenital hypothyroidism". Chemosphere 68 (5): 972–6. doi:10.1016/j.chemosphere.2007.01.010. PMID 17307219. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0045-6535(07)00040-9.
跟癌症有關的研究更多，像肝癌、胰臟癌、乳炎、白血病、淋巴癌、睪丸癌等等研究已有諸多臨床研究證實。其他神經性退化疾病例如巴金森氏症等，或者氣喘等，也都有臨床實據：
van Wendel de Joode B, Wesseling C, Kromhout H, Monge P, Garcia M, Mergler D (2001). "Chronic nervous-system effects of long-term occupational exposure to DDT". Lancet 357 (9261): 1014–6. d
